North+Hematology   PLT
 

PH Metropol København Universitetet i Tromsø Hälsa och Samhälle - Malmö Högskola Høgskolen i Sør-Trøndelag North Karelia University of Applied Sciences Háskóli Íslands Click on something!
  blood and RBCs      WBTs and immunology      PLTs and hemostasis: headings, glosary, problems, train   library: links, PubMed, Google, Wikipedia

(illustration 1  2)

2.2.1. Generelle undersøgelser    2.2.1.2 Trombocyttælling (B-Trombocytter, antalsk. - blodplader).

Baggrund: Trombocytter dannes ved cytoplasmaafsnøringer fra megakaryocytter i den røde knoglemarv. Uaktiverede fjernes de normalt efter gennemsnitligt 9-10 døgn i RES (især milt). Via adhæsion, aktivering, release, aggregation og retraktion er trombocytterne ansvarlige for dannelsen af den primære trombe samt aktivering af koagulationssystemet og vævshelingsprocessen.

Princip: Rutinemæssigt tælles trombocytterne maskinelt med automatiseret analyseudstyr enten ved benyttelse af ledningsevneprincippet (1) elller ved flowcytometri. Som kontrol kan trombocytterne tælles manuelt vha. tællekammer og mikroskop efter farvning med kaliumrodanidopløsning. Et groft skøn over trombocyttallet kan dannes vha. udstrygningspræparat og opgørelse af forholdet mellem trombocytter og erytrocytter (1/20 - 1/100). Den maskinelle metode er mere præcis end den manuelle, men har den fejlkilde, at trombocyttallet bliver for lavt, såfremt trombocytterne har tendens til at aggregere. Dette ses undertiden, når blodet stabiliseres med EDTA (pseudotrombocytopeni).

Referenceinterval:

Nyfødte og spædbørn: 150 - 250 × 109/l

Børn og voksne: 150 - 400 × 109/l

Kapillærblod giver 5-10% lavere værdier end veneblod. Trombocyttallet varierer hos kvinder med menstruationscyklus. På første menstruationsdag falder tallet markant, ligger lavt i 2-4 døgn for derefter langsomt at normaliseres. Der er generelt, men især ved idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP) ringe korrelation mellem trombocyttal og blødningstendens. Faktisk vil der først være risiko for spontane blødninger ved trombocyttal under 40 × 109/l.(2)

Fortolkning: Moderat forhøjet trombocyttal (trombocytose: 400 - 1000 × 109/l) ses efter traumer og ved kroniske inflamatoriske tilstande. Særdeles forhøjede værdier (trombocytæmi: 1000 - 1500 × 109/l) ses ved myeloproliferative tilstande, f.eks. kronisk myeloid leukæmi.

Nedsat trombocyttal (trombocytopeni) kan skyldes nedsat produktion, øget destruktion/forbrug eller ændret fordeling af trombocytter.

Nedsat produktion af trombocytter kan være forårsaget af knoglemarvsskader, der igen kan skyldes forgiftninger (benzen, xylen) eller behandling med medikamenter (cytostatika, kinin). Nedsat produktion kan også være forårsaget af nedsat dannelseskapacitet sfa. maligne lidelser (myelomatose, leukæmi) eller vitaminmangel (B12, folat)

Øget destruktion kan være immunologisk betinget eller have anden årsag. Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP), nu også kaldet autoimmun trombocytopenisk purpura (AITP), skyldes dannelse af antistof mod trombocytternes ydre, ofte efter forudgående viral infektion. De antistofbehæftede trombocytter fjernes hurtigere via RES. Immunologisk betinget trombocytopeni ses også efter behandling med visse medikamenter (kinin). Medikamenterne interagerer med glycoproteiner (GPIb-IX, GPIIb-IIIa, GPV) i cellemembranen og gør disse antigene. Endelig kan immunologisk betinget trombocytopeni ses efter blodtransfusionsbehandling (posttransfusionstrombocytopeni - PTP).

Ikke-immunologisk betinget trombocytopeni på grund af øget destruktion ses ved trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP), hvor årsagen menes at være en øget trombocytaktivering som følge af arterioleforandringer.

Øget forbrug ses først og fremmest ved dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), hvor vævstrauma med frigørelse af bla. vævsfaktor udløser mikrotrombosering med forbrug af både trombocytter og koagulationsfaktorer.

Ændret fordeling af trombocytter ses primært ved splenomegali, hvor trombocytternes ophobes i milten.

 

Undersøgelsesmetoder      
2.1. Karundersøgelser
2.1.1. Kapillærresistenstest
2.1.2. Specialundersøgelser

2.2. Trombocytundersøgelser
2.2.1. Generelle undersøgelser
2.2.1.1. Blødningstid
2.2.1.2 Trombocyttælling
2.2.2. Specielle undersøgelser
2.2.2.1. Trombocytadhæsion
2.2.2.2. Trombocytaktivering
2.2.2.3. Trombocytaggregation
2.2.2.4. Trombocytrelease
2.2.2.5. Koagelretraktion
2.2.2.5. Trombocytlevetid

2.3. Koagulationsundersøgelser

2.3.1. Immunkemiske metoder
2.3.1.1. Fibrinopeptid A (FPA)
2.3.2. Amidolytiske metoder

2.3.3. Funktionelle metoder
2.3.3.1. Internt system/fællessystem
2.3.3.1.1. Fuldblodskoagulationstid
2.3.3.1.2 ACT
2.3.3.1.3 Partiel tromboplastintid
2.3.3.1.4 APTT
2.3.3.2. Externt/fællessystem
2.3.3.2.1. Protrombintid
2.3.3.2.2. II,VII,X
2.3.3.3. Andre koagualationsuss.
2.3.3.3.1. FVIII
2.3.3.3.2. FX
2.3.3.3.3. FI.
2.3.3.3.4. FI.
2.3.3.3.5. Antitrombin III (ATIII)
2.3.3.3.6. Protein C og protein S
2.3.3.3.7. TFPI
2.3.3.3.8. Antikoagulans
2.3.3.3.9. Fibrinmonomer
2.4. Fibrinolyseundersøgelser
2.4.1. B-Koagelyse, tid
2.4.2. Euglobulin clot lyse tid
2.4.3. Plasminogen
2.4.4. tPA
2.4.5. tPAI
2.4.6.
a2-PI
2.4.7. FDP
  Fysiologiske hæmostase Hæmostasedefekter Tabeller   Figurer    Internettekster

 


Copyright © 2011
The Project Group granted by The Nordplus Programme, All Rights Reserved.
Last edited: 16-09-11